In den letzten Jahren haben sich zahlreiche Beiträge mit der Beziehung zwischen obstruktiver Schlafapnoe (OSA) und Hypertonie beschäftigt. Die enge Beziehung zwischen beiden Erkrankungen ist gegenwärtig durch eine Reihe epidemiologischer Studien zweifelsfrei nachgewiesen1. Die Epidemiologie zeigt auch, dass die OSAA quantitativ kein geringes Problern ist: Prävalenzen zwischen 4 und 9 % der Bevölkerung werden berichtet. Bei Adipösen liegt die Prävalenz allerdings bei bis zu 40 %. Schätzungen gehen davon aus, dass bis zu 85 % der Patienten undiagnostiziert bleiben. Die Kardinalsymptome Schnarchen, Atempausen und Tagesmüjdigkeit sind geeignete Hinweise für eine gezielte Diagnostik.
Bei jüngeren Patienten ist der Zusammenhang zwischen OSA und Hypertonie wesentlich enger als bei Älteren. Patienten < 60 .Jahren mit OSA haben ein etwa 4faches Hypertonierisiko, verglichen mit Menschen ohne OSA. Trotz der guten statistischen Datenlage war früher der kausale Zusammenhang zwischen OSA und Hypertonie Gegenstand der Diskussion. Eine Kausalbeziehung zwischen OSA und Hypertonie wird mittlerweile durch Langzeitbeobachtungen gestiitzt: Zwischen der Schwere der OSA und der Hypertoniehäufigkeit im weiteren Verlauf von 4 Jahren besteht ein signifikanter Zusammenhang2.
Auf welche Weise kann eine OSA zur Hypertonie führen? Mehrere Mechanismen sind bisher mit Daten belegt Wesentlich dijrfte zum einen die gesteigerte Aktivität des sympathischen Nervensystems sein. Diese ist bei OSA- Patienten auch tagsliber nachweisbar. lJrsache fijr die gesteigerte Sympathikusaktivität dürfte eine Stimulation über die Chemorezeptoren sein. Ferner ist eine Stimulation des Renin-Angiotensin-Systems regelmäßig nachweisbar. Ein Grund hierfür sind wahrscheinlich die ausgeprägten
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negativen intrathorakalen Drucke bei der OSA. Diese bewirken eine Umverteilung des Blutvolumens in die zentralen Bereiche und stimulieren so das Renin-Angiotensin-System.
Das Blutdruckverhalten bei OSA mit Hypertonie ist charakteristisch: Die Patienten sind Non-Dipper, und die diastolische Komponente der Hypertonie ist in der Regel besonders ausgeprägt. Darüber hinaus ist hinsichtlich der Endorganschäden eine Prädilektion für kardiale und zerebrovaskuläre Probleme typisch. Das chronische Vorhofflimmern könnte mölicherweise vielfach durch eine OSA hervorgerufen sein3.
Therapeutisch ist mittlerweile gut belegt, dass eine effektive nCPAP-Therapie den Blutdruck senkt4. Die medikamentöse Therapie kann dann häufig reduziert werden. Hiinsichtlich der medikamentösen Therapie gibt es für die OSA keine zwingende differentialtherapeutische Empfehlung5. Die OSA stellt aber auch keine Kontraindikation für eines der Antihypertensiva dar.
Fazit für das praktische Hypertonie-Management ist, dass die OSA einen gesicherten Platz in der Hypertonie-Abklärung hat: Speziell bei OSA-(Eigen- oder Fremd-)Anamnese. die gezielt erhoben werden sollte, nämlich schnarchen, Atempausen und Tagesmijdigkeit, sollte eine ambulante OSA-Diagnostik erfolgen. Auch bei therapieresistenter Hypertonie ist ein OSA-Screening notwendig6. Auf diese Weise kann bei zahlreichen Patienten die Blutdruckeinstellung verbessert werden. Die (eher semantische) Frage. ob die OSA-Hypertonie der essentiellen Hypertonie zuzuordnen ist. bleibt derzeit noch offen.
Walter Zidek, Berlin |
MANAGEMENT HYPERTONIE
