MANAGEMENT HYPERTONIE| Wissenschaftlicher Beirat: G. Bönner, H.-D. Faulhaber, M. Middeke, R. Schmieder, P. Stolte |
4. Jahrgang 2004; Nr. 15 |
| Augenfundusbeurteilung – noch zeitgemäß? |
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| Die Beurteilung des Augenhintergrundes bei Hypertonikern ist über Jahrzehnte als ein diagnostisches Kriterium gelehrt worden. Hintergrun hierfür war die Einteilung Keith, Wagener und Baker, in der die Hochdruck-bedingten Schädigungen vom Augenhintergrund in 4 Stadien eingeteilt wurde. In einer prospektiven Arbeit 1 konnte bereits bereits im Jahre 1966 nachgewiesen werden, dass, je schwerer die Fundusveränderungen waren, desto größer die Sterblicheit gewesen ist. Schwierigkeiten des Unerfahrenen in der Beurteilung des Fundus hypertonicus 0, I und II haben wohl die Europäische Hypertonie Gesellschaft dazu bewogen, die Augenfundusbeurteilung bei der Hypertoniediagnostik zur Beurteilung von Endorganschäden nicht aufzuführen. Unbestritten ist aber, dass bei einer hypertensiven Krise der Fundus hypertonicus III (Cotton Wool Exudate, Einblutungen und beginnendes Papillenödem) oder IV (Papillenödem) ein wichtiges diagnostische Kriterium ist, mit der Konsquenz, rasch innerhalb kurzer Zeit den Blutdruck zu senken. Neue Technologien erlauben nun, objektiv die Durchblutung der Retina zu messen und Endothelfunktionsstörungen bereits bei jungen milden Hypertonikern nachzuweisen 2. Gebräuchlicher und seit ebenfalls mehr als 10 Jahren eingesetzt, ist die objektive Analyse funduskopischer Bilder, die zunehmend mittels Rechner-gestützter Programme erfolgen kann. Dies ist somit ein zukünftiges Feld der Telemedizin. Mit dieser Methodik wurde in mehreren Studien nachgewiesen, dass verengte Netzhautarterien ein erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen und Sterblichkeit vorhersagen 3,4. Bemerkenswert ist, dass diese Beziehung unabhängig von anderen klassischen Risikofaktoren, einschließlich metabolischer Faktoren und der Höhe des Blutdrucks, gefunden wurde. Bemerkenswert ist weiterhin, dass auch die Entwicklung einer schweren Hypertonie 5,6 und die einer milden Hypertonie 7 durch strukturelle Veränderungen der Retinagefäße vorhergesagt wurde. Es ist |
jedoch kritisch anzumerken, dass die Messung des Blutdrucks nicht nach streng standardisierten Maßnahmen durchgeführt wurde und von daher die Frage offen bleibt, ob bereits ein Blutdruck im oberen Normbereich (der auch prähypertensiv genannt werden kann) für die strukturellen Veränderungen in den Netzhautarterien verantwortlich ist. In den verschiedenen prospektiven Studien ist ferner als Marker für frühe hypertensive Organveränderungen nur der funduskopische Befund einer Engstellung der Netzhautarterien herangezogen worden, während wir aus vielen anderen prospektiven Studien wissen, dass die Intima-Media-Dicke der Carotiden, die Mikroalbuminurie bzw. Proteinurie, die linksventrikuläre Hypertrophie und die eingeschränkte Nierenfunktion (Kreatininclearance) gleichermaßen herausragende, von anderen Risikofaktoren unabhängige Prädiktoren für kardiovaskuläre Ereignisse sind. Ein Vergleich welcher der frühen Strukturveränderungen der beste Parameter in der kardiovaskulären Prognose ist, zusätzlich zur Analyse der klassischen Risikofaktoren bzw. zur Berechnung des kardiovaskulären Risikos aus einem Risikoscore, ist also nicht verfügbar. Angesichts der Schwierigkeiten, die Engstellung der Netzhautarterien in der Praxis reproduzierbar zu erfassen (Stand 2004), erscheint die Erfassung anderer Organschädigungen im klinischen Alltag zwingender (z. B. linksventrikuläre Hypertrophie, Mikroalbuminurie). Zusammenfassend ist also festzuhalten, dass die Fuduskopie bei der Hochdruckkrankheit (sei es akute oder chronische Blutdruckerhöhung) ein wichtiges diagnostisches Kriterium ist. Solange jedoch praxisgerechte und computergesteuerte Analysen funduskopischer Bilder nicht verfügbar sind, erscheint die Erfassung anderer Hochdruck-bedingter Endorganschäden geeigneter für die Risikobeurteilung von Hypertonikern in der alltäglichen Praxis. Roland E. Schmieder, Erlangen |
| Literatur: 1. Breslin DJ, Gifford RW, Fairbairn JF (1966) Essential hypertension. A twenty-year follow-up study. Circulation 33: 87-97 [Pubmed Abstract] 2. Delles C, Michelson G, Harazny J et al. (2004) Impaired endothelial function of the retinal vasculature in hypertensive patients. Stroke 35(6): 1289-93 [Abstract] 3. Wong TY, Klein R, Niet FJ et al. (2003) Retinal microvascular abnormalities and 10-year cardiovascular mortality: a population-based case-control study. Opthalmology 110(5): 933-40 [Pubmed Abstract] 4. Wong TY, 5. Smith W, Wang JJ, Wong TY et al. (2004) Retinal Arteriolar Narrowing Is Associated With 5-Year Incident Severe Hypertension: The Blue Mountains Eye Study. Hypertension 44: 442-447 [Abstract 6. Liao D, Arnett DK, Tyroler HA et al. (1999) Arterial Stiffness and the Development of Hypertension: The ARIC Study. Hypertension 34: 201-206 [Full text (html)] [Full text (pdf)] 7. Wong TY et al. (2004) DMW 329: 79-82 |
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