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Schlafapnoe und arterielle Hypertonie

Welcher Patient sollte zur Abklärung ins Schlaflabor?

Bernd M. Sanner
Med. Klinik, Bethesda-Krankenhaus, Wuppertal

Untersuchungen der letzten Jahre haben gezeigt, dass die obstruktive Schlafapnoe zu erhöhten Blutdruckwerten führen kann und eine Therapie der schlafbezogenen Atmungsstörung eine arterielle Hypertonie günstig beeinflusst. Aus ökonomischer Sicht können nicht alle Patienten mit arterieller Hypertonie auf schlafbezogene Atmungsstörung untersucht werden. Daher ist es notwendig, Selektionskriterien zu definieren.

Die Deutsche Hochdruckliga und das National Institute of Health haben die Schlafapnoe als einen Faktor benannt, der Ursache einer sekundären Hypertonie oder einer scheinbaren Therapieresistenz sein kann.

Bedeutung der obstruktiven Schlafapnoe

Es sind im Wesentlichen drei Faktoren, die die Bedeutung der obstruktiven Schlafapnoe ausmachen:

1. Die obstruktive Schlafapnoe ist eine häufige Erkrankung: 2% der Frauen und 4% der Männer im Alter zwischen 30 und 60 Jahren haben ein klinisch bedeutsames und behandlungsbedürftiges obstruktives Schlafapnoesyndrom.
2. Patienten mit obstruktiver Schlafapnoe können eine ausgeprägte klinische Beschwerdesymptomatik aufweisen: Ein- und Durchschlafstörungen, Kopfschmerzen, Störungen der Hirnleistungsfähigkeit, Depression, eingeschränkte Tagesleistungsfähigkeit mit Tagesmüdigkeit bzw. Tagesschläfrigkeit und daraus resultierend eine eingeschränkte Lebensqualität.
3. Kontrovers wird diskutiert, ob eine obstruktive Schlafapnoe zu einer erhöhten Mortalität führen kann. Patienten mit schwerer Schlafapnoe haben jedoch schon allein durch die begleitenden Risikofaktoren ein deutlich gesteigertes Mortalitätsrisiko und eine effektive Therapie dieser schlafbezogenen Atmungsstörung vermag das Risiko zu senken. Zusätzlich ist die obstruktive Schlafapnoe mit einer Vielzahl kardiovaskulärer Erkrankungen assoziiert. Insbesondere zur arteriellen Hypertonie, der koronaren Herzerkrankung, der linksventrikulären Hypertrophie und zur pulmonalarteriellen Hypertonie wurden Kausalbeziehungen aufgezeigt.

Obstruktive Schlafapnoe und arterielle Hypertonie

Mehrere Untersuchungen der letzten Jahre konnten aufzeigen, dass eine unabhängige Assoziation besteht zwischen dem Vorhandensein einer obstruktiven Schlafapnoe und der Entwicklung der arteriellen Hypertonie. Zusätzlich besteht ein Zusammenhang zwischen der Schwere dieser schlafbezogenen Atmungsstörung und der Ausprägung der arteriellen Hypertonie.

Bei nahezu allen Patienten mit einer obstruktiven Schlafapnoe findet sich nachts apnoeassoziiert ein Anstieg des systemisch arteriellen Blutdrucks. Ursächlich hierfür ist die akute Steigerung des Sympathikotonus als Folge der apnoeinduzierten Hypoxämie und der zentralnervösen Weckreaktion. Diese repetitiven nächtlichen Blutdruckanstiege können dazu führen, dass das physiologische nächtliche Dipping in dieser Patientengruppe nicht mehr beobachtet wird. Das Ausmaß des Non-Dipping korreliert hierbei mit der Schwere der obstruktiven Schlafapnoe.

Warum Schlafapnoepatienten auch tagsüber erhöhte Blutdruckwerte aufweisen, ist nicht exakt geklärt. Postuliert wird, dass die repetitiven nächtlichen Hypoxämien und Arousalreaktionen zu einer anhaltenden Erhöhung des Sympathikotonus' auch am Tag führen. Bei obstruktiver Schlafapnoe ist auch die endothelabhängige Vasodilatation beeinträchtigt.

Für eine Kausalität zwischen obstruktiver Schlafapnoe und arterieller Hypertonie sprechen auch Interventionsstudien: Unter adäquater Therapie der Schlafapnoe kommt es über die Zeit nicht nur zu einer Normalisierung der endothelabhängigen Vasodilatation, sondern auch zu einem Absinken des erhöhten Sympathikotonus' am Tag. Parallel hierzu finden sich sowohl in der Nacht als auch am Tag ein Absinken des systolischen und diastolischen arteriellen Blutdrucks.

Das Absinken des mittleren arteriellen Blutdrucks um im Schnitt 10 mm Hg bedeutet, dass in diesem Patientenkollektiv das Risiko für eine koronare Herzerkrankung um 37% und für einen Schlaganfall um 56% reduziert werden kann. Damit hat diese therapeutische Intervention nahezu den gleichen Effekt wie eine medikamentöse Therapie mit Azetylsalizylsäure, ACE-Hemmern, Statinen oder Betablockern bei Postinfarktpatienten.

Wegen dieser Daten wertet das National Institute of Health seit Mai 2003 die obstruktive Schlafapnoe als unabhängigen Risikofaktor für die Entstehung einer arteriellen Hypertonie. Auch die Deutsche Hochdruckliga hat in ihren im November 2003 publizierten „Leitlinien für die Prävention, Erkennung, Diagnostik und Therapie der arteriellen Hypertonie” die Schlafapnoe als Ursache einer sekundären Hypertonie und Ursache für eine Therapieresistenz eingeordnet.

Indikationsstellung zur Schlaflaboruntersuchung

Aus ökonomischen Gründen ist es nicht möglich, alle Patienten mit einer arteriellen Hypertonie im Schlaflabor zu untersuchen. Eine weitergehende Diagnostik ist angezeigt:

1. Bei typischen klinischen Zeichen des Vorliegens einer obstruktiven Schlafapnoe sowie der anamnestischen Angaben von nächtlichem Schnarchen, fremdanamnestisch beobachteten nächtlichen Atemstillständen und Tagesmüdigkeit oder Tagesschläfrigkeit.
2. Bei gleichzeitigem Vorhandensein einer arteriellen Hypertonie und Depression bzw. bei Patienten, die über eine unerklärte Müdigkeit klagen und Antihypertensiva und Antidepressiva erhalten. Die Wahrscheinlichkeit ist am Höchsten in der Gruppe der 20 bis 39 jährigen, wo nach einer aktuellen Untersuchung die Odds Ratio 18,3 (95% CI: 10,69-25,66) im Vergleich zu Altersgleichen ohne Medikamenteneinnahme besteht.
3. Beim Nachweis eines Non-Dipping in der 24h-Blutdruckmessung. Das Ausmaß des Non-Dipping korreliert mit der Schwere der schlafbezogenen Atmungsstörung.
4. Bei Patienten mit indirekten Zeichen der Sympathikusaktivierung, also hoher Herzfrequenz in Ruhe und hohem Pulsdruck. Bei diesen Patienten bewirkt eine Therapie der obstruktiven Schlafapnoe eine besonders ausgeprägte Senkung des Blutdrucks.
5. Bei Patienten mit so genannter therapierefraktärer Hypertonie. 51-62% der Patienten mit therapierefraktärer Hypertonie (systolischer Blutdruck > 140 mm Hg oder diastolischer Blutdruck > 90 mm Hg trotz Therapie mit drei oder mehr Antihypertensiva einschließlich eines Diuretikums, mit maximal empfohlener Dosis für mindestens einen Monat) haben koexistent eine obstruktive Schlafapnoe. Bei diesen Patienten bewirkt die Therapie der obstruktiven Schlafapnoe eine besonders deutliche Blutdrucksenkung.

Liegt eine der unter 2-5 genannten Situationen vor, so sollte zunächst anhand anamnestischer Angaben geprüft werden, ob eine Störung des Schlafes oder der Atmung besteht. Diese Angaben müssen ggf. auch fremdanamnestisch erhoben werden. Hierbei helfen strukturierte Fragebögen, wie sie in der Leitlinie "Müdigkeit" (S3) der DEGAM und in der Leitlinie "Nicht erholsamer Schlaf" (S2) der DGSM als Epworth-Schläfrigkeits-Skala und Pittsburgh-Schlafqualitätsindex (www.dgsm.de) empfohlen werden.

Auf der nächsten Versorgungsebene kann anhand einer polygraphischen Untersuchung versucht werden, die vermutete schlafbezogene Atmungsstörung qualitativ und quantitativ zu differenzieren. Findet sich hierbei ein pathologischer Befund oder ist der Patient ausgeprägt tagesmüde - ohne dass ein Medikamenteneinfluss, eine organische oder eine psychiatrische Erkrankung hierfür verantwortlich gemacht werden können -, besteht die Indikation zur polysomnographischen Untersuchung mit Analyse der Auswirkungen der Atmungsstörung auf den Schlaf in einem schlafmedizinischen Zentrum.

Welche Antihypertensiva für Patienten mit Schlafapnoe?

Ist bei Schlafapnoepatienten eine medikamentöse Blutdrucksenkung notwendig, sollten nur solche Antihypertensiva eingesetzt werden, die sich nicht ungünstig auf den Schlaf auswirken: lang wirksame ACE-Hemmer, aber auch Vasodilatatoren, Kalziumantagonisten, Angiotensinrezeptorenblocker und Betarezeptorenblocker.

Anschrift des Verfassers:
Prof. Dr. med. Bernd M. Sanner
Hainstraße 35
D-42109 Wuppertal
E-Mail: Bernd.Sanner@bethesdawuppertal.de